研究对象：裸鼠
技术方法：中药入血分析，网络药理学分析，细胞实验
技术路线：
1.YXC 抑制 HCC 肿瘤在体内生长
作者首先通过裸鼠肝脏肿瘤异种移植模型，发现YXC治疗28天后，小鼠的肝脏肿瘤体积和肝脏重量都较小，体重升高（图1A-D）。除此之外，造模组细胞肿瘤细胞核异常增大，细胞核和细胞质深染，治疗后细胞分布散乱，瘤细胞密度、有丝分裂和异型性降低（图1E）。
因此，YXC有体内抗肿瘤的效果。
图1 YXC抑制肝异种移植肿瘤模型中的肿瘤生长
2.YXC的体内成分分析
通过LC-MS分析药物成分结果如图2-3所示，萜类、黄酮类和羧酸类化合物的数量高于其他化合物，分别占 49%、13%和 9%。网络药理学结果表明，与HCC有关的共8168个靶点，其中有141个高度相关基因。
图2 血清样本的BPC分析
图3 YXC的入血成分-疾病分析
图4 PPI网络分析
GO和KEGG分析展示了20个与HCC关联的通路，结果显示，癌症、细胞凋亡、PI3K/Akt信号通路和AMPK通路与疾病进展相关（图5）。
图5 药物疾病靶点的GO和KEGG分析
3.YXC在体外抑制HCC细胞生长
在体外实验中，作者用不同浓度的YXC处理HCC细胞，结果显示YXC以剂量依赖性方式降低了MHCC97H、 HCCLM3、HpG2 和 Huh7 细胞的存活率，在剂量高于10mg/mL时观察到细胞存活率显著降低（图6A），与对照组相比，YXC处理后，集落形成被抑制，凋亡水平升高，迁移和侵袭水平也被抑制（图6B-E）。
这些数据证明了YXC在体外对HCC细胞的抑制作用。
图6 YXC对HCC的抑制作用
4.YXC的HCC治疗作用可能与细胞凋亡诱导有关
基于网药结果，作者推测细胞凋亡相关通路可能参与YXC的治疗机制。结果显示，YXC组的p53水平和裂解Cas-3/Cas-3的比例显著更高（图7A-B）,YXC处理48h后，Bcl-2水平降低，Bax水平高于模型组。
这些数据证实了凋亡通路诱导的发生，表明凋亡是YXC抑制HCC进展的关键作用机制。
图7 YXC对HCC的抑制作用
在这项研究中，作者通过中药入血分析、网络药理学分析和细胞实验，证实了YXC可以通过多种单体化合物、靶点和途径来抑制HCC，尤其是细胞凋亡诱导。但该研究中是以中药整体进行的研究，之后的分析可以考虑分别研究萜烯、类黄酮或其他活性成分是否为主要治疗成分。
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